बायोलॉजिकल डेटा में नई लीड्स खोजने के लिए हज़ारों AI एजेंट का इस्तेमाल करना

क्या हो अगर वैज्ञानिक अल्ज़ाइमर और पार्किंसन के बारे में महीनों के बजाय कुछ ही मिनटों में नए सुराग खोज सकें? OpenAI, PerturbAI⁠(एक नई विंडो में खुलेगा) और Scripps Research⁠(एक नई विंडो में खुलेगा) ने मिलकर, GPT‑Rosalind द्वारा संचालित हज़ारों AI एजेंट⁠(एक नई विंडो में खुलेगा) का इस्तेमाल किया. इनकी मदद से उन्होंने चूहों के दिमाग के लाखों सेल⁠(एक नई विंडो में खुलेगा) से मिले मौजूदा प्रायोगिक डेटा का विश्लेषण किया और उसे समझा, वह भी सिर्फ़ 32 मिनट में! इन एजेंट्स ने जीन में गड़बड़ी के असर को वैज्ञानिक साहित्य में मौजूद जानकारियों से जोड़ा. इससे ऐसे अप्रत्याशित जैविक संबंध सामने आए, जो वैज्ञानिकों को बीमारियों को समझने और नए इलाज खोजने की दिशा में मदद कर सकते हैं. यह काम दिखाता है कि कैसे AI रिसर्चर को बड़े बायोलॉजिकल एक्सपेरिमेंट से मिलने वाली जानकारियों को और गहराई से समझने में मदद कर सकता है.

मॉडर्न एक्सपेरिमेंट से साइंटिस्ट जितना अच्छी तरह से जाँच कर सकते हैं, उससे कहीं ज़्यादा डेटा जेनरेट होता है. रिसर्चर अब हज़ारों जीन में बदलाव कर सकते हैं और लाखों सेल पर उनके असर को माप सकते हैं. लेकिन, यह समझने के लिए कि इन नतीजों का इंसानी बीमारी पर क्या असर होता है, मुश्किल एक्सपेरिमेंटल निष्कर्षों को दशकों के बिखरे हुए वैज्ञानिक ज्ञान से जोड़ना ज़रूरी है. यहीं पर AI साइंटिस्ट को अच्छे सुराग ढूंढने में मदद कर सकता है जो शायद नहीं मिल पाते.

टीम ने GPT‑Rosalind से चलने वाले हज़ारों AI एजेंट्स के बीच एनालिसिस को बांटा, यह एक ऐसा तरीका है जिसे हम डिस्ट्रिब्यूटेड बायोलॉजिकल रीज़निंग कहते हैं. एजेंट्स ने पूरे दिमाग के CRISPR एटलस⁠(एक नई विंडो में खुलेगा) की जाँच की, यह एक डेटासेट है जो दिखाता है कि जीन में गड़बड़ी चूहे के दिमाग में अलग-अलग तरह के सेल पर कैसे असर डालती है. हर एजेंट ने जीन में गड़बड़ी की जाँच की, सेलुलर रिस्पॉन्स का एनालिसिस किया, वैज्ञानिक साहित्य को खोजा, और नतीजों के लिए व्याख्याएँ दीं. उनकी रिपोर्ट्स को जीन, सेलुलर इफ़ेक्ट्स, उपयुक्त पब्लिकेशन और मुमकिन बायोलॉजिकल तरीकों को जोड़ने वाले एक रीज़निंग एटलस में मिलाया गया.

रिसर्च टीम ने अंदाज़ा लगाया कि एक बार में एक गड़बड़ी करके किए गए मिलते-जुलते ह्यूमन एनालिसिस और साहित्य रिव्यू में महीनों से एक साल तक का समय लगेगा. एजेंट्स ने ह्यूमन एनालिसिस से मिले नतीजों को दोहराया और साथ ही और सुराग भी खोजे. नई चीज़ों और वैज्ञानिक महत्व के उनके अंदाज़े भी उन मानव विशेषज्ञों के फ़ैसलों से भी मेल खाते थे जिन्हें मूल्यांकन की जा रही चीज़ का सोर्स नहीं बताया गया था. ये निष्कर्ष प्रस्तावित बायोलॉजिकल तरीकों को जाँचने के लिए ज़रूरी आगे के एक्सपेरिमेंट की प्राथमिकता तय करने में मदद करते हैं.

इनमें से कुछ जानकारियाँ दिमाग की बीमारी को समझने के लिए नए सुराग देती हैं. एजेंट्स ने इस बात में अचानक आए अंतर पहचाने कि बीमारी से जुड़े दो जीन दिमाग के सेल पर अलग-अलग तरह से कैसे असर डालते हैं, साथ ही कोलेस्ट्रॉल रेगुलेशन और न्यूरोडीजेनरेशन के बीच एक संभावित कनेक्शन भी पता लगाया. ये नतीजे साइंटिस्ट को यह पता लगाने में मदद कर सकते हैं कि बीमारी कैसे बढ़ती है और भविष्य के इलाज में क्या दिक्कत आ सकती है.

रिसर्चर आज से ही इन निष्कर्षों को समझना शुरू कर सकते हैं. रीज़निंग एटलस उपलब्ध⁠(एक नई विंडो में खुलेगा) है, जिससे साइंटिस्ट संबंधित जीन की तुलना कर सकते हैं, अचानक मिली प्रतिक्रियाओं की जाँच कर सकते हैं, और आगे काम करने के लिए अच्छे सुराग पहचान सकते हैं. नई खोज अक्सर तब सामने आती हैं जब अलग-अलग फ़ील्ड के रिसर्चर अपनी विशेषज्ञता को एक साथ लाते हैं और परिचित विचारों को अप्रत्याशित तरीकों से जोड़ते हैं. नए डेटा को विभिन्न विषयों में बिखरे ज्ञान से जोड़कर AI ऐसे संबंधों की खोज का दायरा बहुत बढ़ा सकता है. यह मौका डेटा को तेज़ी से एनालाइज़ करने से कहीं ज़्यादा है. AI को एक्सपेरिमेंटल बायोलॉजी, इंसानी विशेषज्ञता और वैज्ञानिक साहित्य के साथ मिलाकर, हम साइंटिस्ट को उनके ज़्यादा डेटा को जाँचने योग्य विचार में बदलने में मदद कर सकते हैं.

किसी एक्सपेरिमेंट के कुछ सबसे दिलचस्प सुराग उस कहानी से बाहर होते हैं जिसे साइंटिस्ट जाँचना चाहते हैं. हज़ारों गड़बड़ी वाले डेटासेट में, वे सुराग आसानी से छूट सकते हैं.

एजेंट्स ने Tsc1 और Tsc2 के बीच एक अप्रत्याशित फ़र्क पहचाना, ये दो जीन mTOR को कंट्रोल करने के लिए मिलकर काम करते हैं, जो सेल ग्रोथ, मेटाबॉलिज़्म और उम्र बढ़ने का एक बड़ा रेगुलेटर है. किसी भी जीन में रुकावट डालने से न्यूरॉन्स के कई ग्रुप पर एक जैसा असर हुआ. लेकिन सेरिबैलम में, जो मूवमेंट को कोऑर्डिनेट करने में मदद करता है, Tsc2 में रुकावट ने न्यूरोनल कम्युनिकेशन में शामिल दर्जनों जीन की एक्टिविटी को बदल दिया, जबकि Tsc1 में रुकावट से बहुत कम बदलाव हुआ.

यह फ़र्क इंसानों की बीमारी के लिए भी हो सकता है. ट्यूबरस स्क्लेरोसिस वाले लोगों में, सेरिबैलम में असामान्यताएँ TSC2 म्यूटेशन से बहुत ज़्यादा जुड़ी होती हैं. जबकि mTOR एक्टिविटी को कम करने वाली दवाएँ कुछ ब्रेन ट्यूमर और दौरे का इलाज कर सकती हैं, बीमारी से जुड़ी सीखने और व्यवहार संबंधी मुश्किलों को ठीक करना अभी भी मुश्किल है. एजेंट्स ने न्यूरॉन्स और सेल्युलर बदलाव के एक ख़ास ग्रुप की पहचान की है जिसकी जाँच की जानी चाहिए: मौजूदा दवाएँ कौन से बदलाव ठीक कर सकती हैं, और कौन से नए इलाज के तरीकों की ओर इशारा कर सकते हैं? इससे रिसर्चर्स को लैब में जाँचने के लिए ज़्यादा स्पष्ट और ख़ास सवाल मिलते हैं.

क्या पूरा डेटासेट मिलने पर अकेला एजेंट भी उतना ही अच्छा काम कर सकता है जितना समानांतर तौर से काम कर रहे हज़ारों एजेंट? हमने मॉडल और रिसोर्स को समान रखते हुए इसकी जाँच की. काम का बोझ बढ़ने के साथ सिंगल एजेंट ने साहित्य का कम सर्च किया, सबसे ज़्यादा वर्कलोड पर सिर्फ़ 11 रेफ़रेंस दिए, जबकि डिस्ट्रिब्यूटेड एजेंट ने 700 से ज़्यादा रेफ़रेंस दिए. इंसानी एक्सपर्ट्स ने भी डिस्ट्रिब्यूटेड-एजेंट की व्याख्याओं को प्राथमिकता दी.

साइंटिस्ट के पास कम समय होता है और वे अक्सर अपने डेटा में सबसे मज़बूत सिग्नल पर ध्यान देते हैं. डिस्ट्रिब्यूटेड एजेंट, छोटे या अचानक आने वाले रिस्पॉन्स सहित, कई तरह के रिस्पॉन्स की जाँच करने और उन्हें ज़रूरी वैज्ञानिक साहित्य से जोड़ने में मदद कर सकते हैं. एजेंट को एक साथ चलाने से एक ही बार में कई गड़बड़ियों की जाँच की जा सकती है. इससे साइंटिस्ट को यह पता लगाने में मदद मिलती है कि एक्सपेरिमेंट में क्या है और ऐसी अच्छी लीडस् की पहचान करने में मदद मिलती है जो शायद छूट जाएँ.

किसी निष्कर्ष का महत्व तब बढ़ जाता है जब वह आगे कोई उपयोगी एक्सपेरिमेंट करने की दिशा दिखाता है. एजेंट्स को ऐसी ही एक लीड DCTN1 में मिली, ऐसा जीन जिसमें होने वाले म्यूटेशन से 'पेरी सिंड्रोम' नामक एक न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी होती है, जिसके लक्षण पार्किंसन रोग से मिलते-जुलते हैं.

DCTN1 न्यूरॉन्स के अंदर कार्गो को ले जाने में शामिल है. पूरे ब्रेन के CRISPR एटलस में, Dctn1 को बाधित करने से कोलेस्ट्रॉल बनाने में शामिल जीन की अभिव्यक्ति बढ़ गई. एजेंट्स ने इस ऑब्ज़र्वेशन को उस रिसर्च से जोड़ा जिसमें बताया गया था कि कोलेस्ट्रॉल के ट्रांसपोर्ट में दिक्कत होने पर सेल ज़्यादा कोलेस्ट्रॉल बना सकते हैं. इससे आगे के एक्सपेरिमेंट के लिए एक सवाल उठा: क्या DCTN1 के बाधित होने से न्यूरॉन्स के अंदर कोलेस्ट्रॉल के डिस्ट्रिब्यूशन में बदलाव आ सकता है, और क्या वे बदलाव न्यूरोडीजेनरेशन में योगदान दे सकते हैं? अगर ऐसा है, तो क्या कोलेस्ट्रॉल के सामान्य डिस्ट्रिब्यूशन को ठीक करने से न्यूरॉन्स को बचाने में मदद मिल सकती है?

मानव विशेषज्ञों ने भी इस परिकल्पना को नया, महत्वपूर्ण और आगे जाँच करने योग्य माना. यह उदाहरण दिखाता है कि कैसे किसी उम्मीद न किए गए नतीजे को मौजूदा जानकारी से जोड़कर एक सुराग को जाँचने योग्य विचार में बदला जा सकता है, जो बीमारियों के इलाज के लिए एक संभावित नई दिशा भी बन सकता है.

खोज में केंद्रीय भूमिका अब भी वैज्ञानिकों की है. ज़्यादा उम्मीद जगाने वाले सुराग ढूँढ़कर, AI रिसर्चर्स को यह तय करने में मदद कर सकता है कि किन विचार को आगे बढ़ाना है, एक्सपेरिमेंट डिज़ाइन करना है और नतीजों को समझना है. इसका मकसद बायोलॉजिकल एक्सपेरिमेंट में ज़्यादा जानकारी को ज्ञान में बदलना है, जो समय के साथ बेहतर दवाओं को बनाने में मदद कर सके.