수천 개의 AI 에이전트로 생물학 데이터에서 새로운 단서 찾기

과학자들이 알츠하이머병과 파킨슨병에 관한 새로운 단서를 몇 달이 아닌 단 몇 분 만에 찾아낼 수 있다면 어떨까요? OpenAI, PerturbAI⁠(새 창에서 열기), 스크립스 연구소⁠(새 창에서 열기)는 공동으로 GPT‑Rosalind 기반 AI 에이전트 수천 개⁠(새 창에서 열기)를 활용해 생쥐 뇌세포 수백만 개⁠(새 창에서 열기)에서 얻은 기존 실험 데이터를 단 32분 만에 분석하고 해석했습니다. 에이전트들은 유전자 기능 교란의 영향을 과학 문헌의 연구 결과와 연결해 예상치 못한 생물학적 연관성을 밝혀냈습니다. 이러한 연관성은 과학자들이 질병을 이해하고 새로운 치료법을 위한 연구 방향을 찾는 데 도움이 될 수 있습니다. 이번 연구는 AI가 연구자들이 대규모 생물학 실험에서 드러나는 정보를 더 폭넓게 탐구하도록 어떻게 도울 수 있는지 보여줍니다.

오늘날의 실험에서는 과학자들이 면밀히 조사할 수 있는 양을 훨씬 넘어서는 데이터가 생성됩니다. 이제 연구자들은 수천 개의 유전자를 변형하고 수백만 개의 세포에서 그 영향을 측정할 수 있습니다. 하지만 이러한 결과가 인간 질병에 어떤 의미를 갖는지 이해하려면 복잡한 실험 결과를 수십 년간 여러 곳에 흩어져 축적된 과학 지식과 연결해야 합니다. 바로 이 지점에서 AI는 과학자들이 자칫 놓칠 수 있는 유망한 단서를 발견하도록 도울 수 있습니다.

연구팀은 GPT‑Rosalind 기반 AI 에이전트 수천 개에 분석 작업을 나누어 맡겼습니다. 저희는 이 접근법을 분산 생물학적 추론이라고 부릅니다. 에이전트들은 유전자 기능 교란이 생쥐 뇌 전반의 다양한 세포 유형에 어떤 영향을 미치는지 보여주는 데이터 세트인 전뇌 CRISPR 아틀라스⁠(새 창에서 열기)를 살펴봤습니다. 각 에이전트는 유전자 기능 교란 하나를 맡아 세포 반응을 분석하고, 과학 문헌을 검색하고, 결과에 대한 설명을 제안했습니다. 에이전트들의 보고서는 유전자, 세포에 미치는 영향, 관련 논문, 가능한 생물학적 메커니즘을 연결하는 추론 아틀라스로 통합되었습니다.

연구팀은 사람이 교란을 하나씩 분석하고 문헌을 검토해 같은 수준의 작업을 하려면 수개월에서 1년이 걸릴 것으로 추산했습니다. 에이전트들은 인간이 분석해 얻은 결과를 재현하는 동시에 추가적인 단서도 발견했습니다. 참신성과 과학적 가치에 대한 에이전트들의 평가도 블라인드 평가에 참여한 인간 전문가들의 판단과 부합했습니다. 이러한 발견은 제안된 생물학적 메커니즘을 검증하는 데 필요한 후속 실험의 우선순위를 정하는 데 도움이 됩니다.

이 중 일부는 뇌 질환을 이해하기 위한 새로운 단서를 제시합니다. 에이전트들은 질병과 연관된 두 유전자가 뇌세포에 미치는 영향에서 예상치 못한 차이를 발견했으며, 콜레스테롤 조절과 신경퇴행 사이의 잠재적 연관성도 찾아냈습니다. 이러한 발견은 과학자들이 질병의 발생 과정과 향후 치료로 개입할 수 있는 지점을 연구하는 데 도움이 될 수 있습니다.

연구자들은 지금 바로 이러한 발견을 탐구할 수 있습니다. 추론 아틀라스가 공개되어 있어⁠(새 창에서 열기), 과학자들은 관련 유전자들을 비교하고 예상치 못한 반응을 조사하며 후속 연구를 위한 유망한 단서를 찾을 수 있습니다. 새로운 발견은 서로 다른 분야의 연구자들이 전문성을 모으고 익숙한 아이디어를 예상 밖의 방식으로 연결할 때 종종 이루어집니다. AI는 새로운 데이터를 여러 학문 분야에 흩어진 지식과 연결해 이러한 연결의 규모를 크게 확장할 수 있습니다. 그 가능성은 단순히 데이터를 더 빠르게 분석하는 데 그치지 않습니다. AI를 실험 생물학, 인간의 전문성, 과학 문헌과 결합하면 과학자들이 더 많은 데이터를 검증 가능한 아이디어로 전환하도록 도울 수 있습니다.

실험에서 가장 흥미로운 단서 중 일부는 과학자들이 원래 탐구하려던 주제 밖에 숨어 있습니다. 수천 가지 교란을 아우르는 데이터 세트에서는 이런 단서를 놓치기 쉽습니다.

에이전트들은 Tsc1과 Tsc2 사이에서 예상치 못한 차이를 발견했습니다. 이 두 유전자는 함께 작용해 세포 성장, 대사, 노화의 주요 조절 인자인 mTOR를 제어합니다. 여러 뉴런 집단에서는 어느 유전자의 기능을 교란하든 비슷한 영향이 나타났습니다. 하지만 운동 조정을 돕는 소뇌에서는 Tsc2 기능 교란이 뉴런 간 소통에 관여하는 수십 개 유전자의 활성을 바꾼 반면, Tsc1 기능 교란은 거의 변화를 일으키지 않았습니다.

이 차이는 인간 질병과 관련이 있을 수 있습니다. 결절성 경화증 환자의 소뇌 이상은 TSC2 돌연변이와 밀접한 관련이 있습니다. mTOR 활성을 낮추는 약물로 특정 뇌종양과 발작을 치료할 수는 있지만, 이 질환에 따른 학습 및 행동상의 어려움은 여전히 해결하기 까다로운 문제입니다. 에이전트들은 연구할 가치가 있는 특정 뉴런 집단과 세포 변화를 짚어냈습니다. 이 중 어떤 변화는 기존 약물로 바로잡을 수 있고, 어떤 변화는 새로운 치료 접근법의 실마리가 될 수 있을까요? 이를 통해 연구자들은 실험실에서 검증할 질문을 더욱 구체화할 수 있습니다.

전체 데이터 세트를 받은 단일 에이전트도 병렬로 작업하는 수천 개의 에이전트만큼 성과를 낼 수 있을까요? 모델과 자원을 동일하게 유지한 상태에서 이를 검증했습니다. 작업량이 늘어날수록 단일 에이전트가 검색한 문헌은 줄었습니다. 작업량이 가장 많을 때 단일 에이전트가 인용한 참고문헌은 11건에 불과한 반면, 분산 에이전트는 700건 이상을 인용했습니다. 인간 전문가들 역시 분산 에이전트의 해석을 더 선호했습니다.

과학자들은 시간이 한정되어 있어 데이터에서 가장 두드러지는 신호에 집중하는 경우가 많습니다. 분산 에이전트는 미묘하거나 예상치 못한 반응을 비롯해 더 폭넓은 반응을 살펴보고, 이를 관련 과학 문헌과 연결하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 에이전트를 병렬로 실행하면 여러 교란을 한꺼번에 조사할 수 있습니다. 이를 통해 과학자들은 실험에 담긴 정보를 더 폭넓게 탐색하고, 자칫 놓칠 수 있는 유망한 단서를 찾아낼 수 있습니다.

발견의 가치는 수행할 만한 실험으로 이어질 때 더욱 커집니다. 에이전트들은 DCTN1에서 그런 단서를 발견했습니다. 이 유전자에 돌연변이가 생기면 파킨슨병과 유사한 증상을 보이는 신경퇴행성 질환인 페리 증후군이 발생합니다.

DCTN1은 뉴런 내부에서 물질을 운반하는 데 관여합니다. 전뇌 CRISPR 아틀라스에서는 Dctn1의 기능을 교란하자 콜레스테롤 합성에 관여하는 유전자들의 발현이 증가했습니다. 에이전트들은 이 관찰 결과를 콜레스테롤 수송에 문제가 생기면 세포가 콜레스테롤을 더 많이 만들 수 있다는 연구와 연결했습니다. 여기서 후속 실험을 위한 질문이 나왔습니다. DCTN1 기능 교란이 뉴런 내 콜레스테롤 분포를 바꾸고, 그 변화가 신경퇴행에 영향을 줄 수 있을까요? 그렇다면 콜레스테롤 분포를 정상으로 되돌리는 것이 뉴런을 보호하는 데 도움이 될까요?

인간 전문가들도 이 가설이 참신하고 중요하며 후속 연구를 진행할 가치가 있다고 평가했습니다. 이 사례는 예상치 못한 결과를 기존 지식과 연결하면 단서를 검증 가능한 아이디어로 발전시키고, 나아가 질병 치료의 새로운 방향을 제시할 수도 있음을 보여줍니다.

발견의 중심에는 여전히 과학자가 있습니다. AI는 유망한 단서를 더 많이 발굴해 연구자들이 어떤 아이디어를 탐구할지 결정하고, 실험을 설계하고, 결과를 해석하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 목표는 생물학 실험에 담긴 더 많은 정보를 지식으로 전환해, 장기적으로 더 나은 의약품 개발의 방향을 제시하는 데 기여하는 것입니다.